Връзката на псориазиса с костно-ставната система е известна отдавна, но в последните години учените я допълват постоянно с нови открития. Скорошни клинични проучвания например доказват, че наред с риска от псориатичен артрит псориазисът повишава риска и от прекомерна загуба на костно вещество. Тази зависимост поставя хората с псориазис пред повишен риск от остеопороза. Най-сериозен е този риск при жените в менопауза, страдащи от псориазис, тъй като при тях загубата на костно вещество е допълнително ускорена от менопаузалния дефицит на естрогени.
Как псориазисът води до загуба на костно вещество?
В специално клинично проучване испански учени доказват, че псориазисът и загубата на костно вещество са свързани на молекулно ниво. Връзката се обяснява с междуклетъчната комуникация между клетките на възпалената кожа и остеобластите – клетките, които произвеждат костния матрикс. При възпалението на кожата при псориазис се образува голямо количество цитокини от типа IL-17 – важни провъзпалителни имунни клетки. С миграцията си чрез кръвта те достигат костната система и попадайки там блокират активността на остеобластите.
Костното вещество в нашия организъм се намира в процес на непрекъснато обновяване, поне до навлизане в по-напреднала възраст. Целта на тази своеобразна регенерация на костната система е да се поддържа сравнително постоянна костна маса. В споменатото по-горе проучване испанските учени установяват, че костното вещество при хората с псориазис не се възобновява със същата скорост, с която се губи с времето и общата костна маса прогресивно намалява.
Доказателство за наличието на връзка между псориазиса и прогресивната загуба на костно вещество дават и няколко допълнителни научни наблюдения. При тях учените проследяват моментното състояние на костната система при здрави хора и при хора с псориазис, като двете групи са на една и съща възраст. При хората с псориазис са установени едновременно по-ниска костна маса и повишено ниво на цитокините, блокиращи активността на остеобластите.
Добрата новина е, че се очаква разработването на медицински средства, които да блокират активността на споменатите по-горе цитокини и да намаляват тяхното инхибиращо действие върху костната регенерация.
